Если/когда я заболею, и это будет вызывать дыхательную недостаточность, и я смогу удерживаться дома и не госпитализироваться, то я…
Предупреждаю, что это лонгрид про коронавирус. Но не про «сидите дома» и не про натертую переносицу.
Так получилось, что с 13 апреля я работаю в Первая градская больница им.Пирогова, терапевтом приемного отделения госпиталя COVID-19. Ответственными людьми за эти перемены в моей жизни считаю Павла Бранда Павел Бранд (Pavel Brand) и Алексея Света Алексей Свет (Svet Aleksei), за что вам отдельная благодарность, мужчины. Алексей Викторович всё сетовал, что никто из докторов не пишет ничего, подобно Evgeny Pinelis. Вот я и решил разродиться, глядишь порадую.
Я опущу описание своих суток, фотографию переносицы и прочие популярные атрибуты бойца с COVID, которыми пестрят социальные сети, и перейду к гораздо более интересной теме (на мой взгляд), которую я нарыл за последнюю неделю.
Почти всё свободное время в приемном отделении я посвящаю изучению историй болезни. Я смотрю снимки КТ тех пациентов, у которых можно оценить динамику — и иду анализировать их истории. Какие у них показатели крови, какая терапия и т.д., чтобы выявить какую-то взаимосвязь в отсутствии динамики, в наличие положительной или отрицательной динамики.
И, как мне кажется, я наткнулся на один примечательный момент.
Стандартная терапия пациента с ковидом в наших реалиях предполагает использование плаквенила (противомалярийный), калетры (противовирусный), антибиотиков (против бактерий), жидкости. У ряда больных к терапии добавляется фраксипарин (антикоагулянт).
Так вот, я обратил внимание, что если больному «обогащают» эту схему клексаном (еще один антикоагулянт) — отмечается явная положительная динамика.
Что я понимаю под положительной динамикой:
— изменения в анализах крови в нужную нам сторону (уходит тромбоцито- и лимфопения, снижаются маркеры воспаления);
— происходят положительные изменения на КТ легких;
— больной либо переводится из ОРИТ обратно в отделение, либо не попадает в ОРИТ.
Для себя я смог объяснить этот феномен вот этой статьей https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2663480/, согласно которой можно сделать вывод о том, что клексан будет эффективнее фраксипарина. Но почему антикоагулянты? Ведь вирусная пневмония, цитокиновый шторм и вот это вот всё? Ответ я нашел не сразу.
Случайно я попадаю на вебинар Джованни Ландони, который является реаниматологом, профессором из Италии в госпитале Сан-Рафаэль (https://research.hsr.it/…/intensive-c…/giovanni-landoni.html). Через его ОРИТ в период с начала марта по середину апреля прошло примерно 850 ковид+ больных. Джованни 20 раз акцентировался на важном слайде, который гласит: COVID-19 стоит расценивать как болезнь, которая приводит к повышенному тромбообразованию. Об этом он, в соавторстве со своими коллегами, написал статью, в которой вообще предлагает переназвать COVID-19 в MicroCLOTS (microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome). Прочитать её можно тут https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32294809.
20 раз сделав акцент на тромбообразовании, Джованни 40 раз сделал акцент на том, что лечение должно проводиться любыми доступными вам антикоагулянтами, лишь бы антикоагулянтами. Примечательно, что калетру (тот который противовирусный) с 19 марта они не используют вообще, ни у кого. Плаквенил (тот который малярийный) — продолжают использовать, однако связи с положительной динамикой они, как я понял, не видят. Антибиотики, если не выявлен возбудитель и не доказано бактериальное поражение — не используют. Пам-пам. Т.е. по сути лечат антикоагулянтами.
Тогда я полез искать информацию о том, пишет ли ещё кто-то о антикоагулянтах и коронавирусе.
Нашел обращение греческого доктора из университета в Афинах, которое вышло 18 апреля https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32304577. Доктор пытается призвать внимание общественности к коагулопатии с развитием ДВС-синдрома.
После этого нашел статью не где-нибудь, а в «Ланцете». Свежую, от 21 апреля. Авторы также сообщают нам о коагулопатии, высоченном риске тромбозов и необходимости ранней антикоагуляции https://www.thelancet.com/…/PIIS0140-6736(20)30926…/fulltext.
И практически убедившись в том, что я постиг что-то сокровенное и сокрытое от всех, я случайно знакомлюсь с прекрасным патоморфологом Лилией Селивановой Лилия Селиванова, с которой мы общаемся по переписке. Лилия занимается исследованием умерших пациентов с ковид+. И видит, что у большинства умерших от коронавирусной инфекции были тромбы: в легочной артерии, в мелких венах, в коронарных артериях, картина практически идентичная у всех больных. Ни в одном случае не было бактериальной пневмонии. Альвеолы заполнены отечной жидкостью, гиалиновыми мембранами, десквамированными альвеолоцитами, где-то были эритроциты.
Причем Лилия также замечает, что примерно 1/3 больных были молодыми, накачанными мужчинами, что лично я связываю с возможным использованием стероидов или гормона роста, которые у культуристов ассоциированы с развитием тромбоза (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30267392) и гипертрофической кардиомиопатии (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3305148/). Но для подтверждения моего объяснения необходимо брать анализы на тестостерон и соматотропин. Что, конечно, вряд ли кто-то делает у этого пула больных при посмертном анализе.
Какой из этого всего я делаю вывод для себя и своей семьи (никого ни к чему не призываю). Если/когда я заболею, и это будет вызывать дыхательную недостаточность, и я смогу удерживаться дома и не госпитализироваться, то я:
1. как можно раньше начну антикоагулянтную терапию;
2. не буду использовать гидроксихлорохин. Оценка его эффективности привела к вынужденной остановке исследования в Бразилии https://jamanetwork.com/…/jamanetworkop…/fullarticle/2765270 ввиду высокого риска смертности от жизнеугрожающих аритмий;
3. не буду использовать калетру. Не понимаю, как она должна помочь, плюс она также увеличивает риски развития нарушений ритма сердца и токсического поражения почек;
4. буду использовать антибиотики только в случае, если докажу наличие бактериального поражения. В противном случае — не буду принимать антибиотики;
5. не буду знать, что делать с антиагрегантами — скорее, не буду использовать, чтобы не наращивать риски возможного кровотечения (см. п.1);
6. остальной менеджмент — симптоматическая терапия;
7. и да, пожалуйста не подключайте меня к ИВЛ. В пользу этого говорит не только базовая медицина (см. фото из учебника Harrison’s), но и пугает статья на JAMA https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2765184, авторы которой удивили меня статистикой смертности у пациентов на ИВЛ. 89% — это, конечно, че-то многовато. Понятно, что методология подсчета была нарушена (об этом можете почитать тут https://twitter.com/DrJohnScott/status/1253284899752009728), но обилия плюсов от ИВЛ я всё ещё не могу найти. Поэтому скорее нет, чем да. Но тут как пойдет. Не будут же врачи молча и безучастно наблюдать за тем, как нарастает дыхательная недостаточность… Такое себе зрелище для бездействия.
Кстати, из той же статьи на JAMA — некурящих людей аж 84%. Не успел углубиться в эту тему, возможно, это наблюдение объясняется сниженным количеством АСЕ2 рецепторов у курильщиков. Возможно, причины в другом. Надо почитать поглубже. Но пока руки не дошли.
В общем-то это все, что я хотел вам поведать.
Будьте здоровы и берегите себя.
Загрузка...
